摘要
有机小分子光热材料凭借优异的生物相容性以及可调节的光物理性质，在肿瘤光热治疗领域展现出巨大潜力。其中二氟化硼二吡咯(Boron Difluoride Dipyrromethene, BODIPY)类染料兼具优异的光物理性能、易于修饰的化学结构和良好的生物相容性，成为发展高性能近红外光热转换剂的多功能分子平台。本文综述了具有近红外吸收特性的BODIPY衍生物的设计策略以及在光热治疗应用中的最新研究进展。首先，系统阐述了通过共轭拓展、分子内电荷转移调控、聚集态优化和纳米组装等策略构筑高性能BODIPY基光热试剂的设计原理；其次，重点归纳了其在单一光热治疗模式、光热/光动力协同治疗，以及结合化疗和免疫治疗的联合治疗模式中的应用现状；最后，剖析了BODIPY基近红外光热材料现阶段存在的难题，并对其后续发展趋势进行了总结与展望。
Abstract
Organic small-molecule photothermal materials have shown great potential in the field of tumor photothermal therapy due to their excellent biocompatibility and tunable photophysical properties. Among them, boron difluoride dipyrromethene (BODIPY) dyes have been established as a multifunctional molecular scaffold for developing high-performance near-infrared (NIR) photothermal conversion agents, owing to their excellent photophysical characteristics, easily modifiable chemical structures, and favorable biocompatibility. This article reviews the design strategies of BODIPY derivatives with NIR absorption characteristics and the latest research progress on their application in photothermal therapy (PTT). Initially, the design principles of constructing high-performance BODIPY-based photothermal agents (PTAs) through strategies such as conjugation extension, intramolecular charge transfer regulation, optimization of aggregation states, and nanoassembly are systematically described. Subsequently, the current application status of BODIPY-based PTAs in mono-modal PTT, synergistic photothermal/photodynamic therapy (PTT/PDT), and combined therapy with chemotherapy and immunotherapy is summarized. Finally, the current challenges of BODIPY-based near-infrared photothermal materials are analyzed, and their future development trends are summarized and prospected.
0 引言
癌症是全球主要的公共卫生挑战之一。传统的手术[1-7]、化疗[8-9]和放疗[10-15]存在创伤较大、全身毒副作用明显、易产生耐药性等局限性。光热治疗(Photothermal Therapy, PTT)作为一种新兴的微创、高选择性的肿瘤治疗模式，其原理是在光的照射下利用光热试剂(Photothermal Agents, PTAs)将光能高效转化为热能，诱导局部高温(大于42 ℃)，从而消融肿瘤细胞[16]。其中，处于组织光学治疗窗口的近红外光的波长范围为650~1700 nm，包括NIR-I(650~950 nm)与NIR-II(1000~1700 nm)两个波段，因其组织穿透能力更强、造成的光损伤更小，成为光疗领域理想的激发光源[17-18]。与传统治疗方式相比，PTT具有时空选择性高、对周围正常组织损伤小、不易产生耐药性等优势[19]。
开发具有强近红外吸收、高光热转换效率(Photothermal Conversion Efficiency, PCE)、良好生物相容性和可代谢性的PTAs，是推动PTT临床转化的关键。同时，理想的光热试剂还需具备良好的光稳定性、优异的生物相容性和靶向性，以及清晰的代谢途径。早期研究大多聚焦于无机纳米材料，如金纳米结构[20-21]、金属有机框架[22-25]、碳纳米材料[26-29]等。此类材料虽然具有较高的光热转换效率，但其不可降解性和潜在的长期毒性限制了临床转化。相比之下，有机小分子光热试剂[30-36]，尤其是卟啉[34,37-38]、酞菁[39-42]、花菁[43-46]和BODIPY [47-50]的衍生物，凭借结构可调、生物相容性好、易于功能化等优势，展现出广阔的应用前景。
在众多有机染料中，BODIPY自20世纪60年代被合成以来，凭借摩尔消光系数大、荧光量子产率高、光化学稳定性好、斯托克斯位移可调以及易于进行化学修饰等突出优点，已在荧光探针、光动力治疗、太阳能电池等诸多领域得到了广泛应用[51]。传统的BODIPY的吸收/发射位于可见光区域(约500~550 nm)。近年来，研究人员通过巧妙的分子工程设计，将其光学窗口成功拓展至NIR-I乃至NIR-II区，并有效抑制荧光发射，促进非辐射热弛豫过程，使其发展成为极具应用潜力的高效光热试剂[52-54]。本文将对BODIPY衍生物作为近红外光热试剂的设计策略、构效关系以及在生物医学中的代表性应用进行介绍，并探讨此类材料未来的发展方向(见图1)。
图
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BODIPY类染料用于光热治疗的概述
Fig.
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Overview of the use of BODIPY dyes in photothermal therapy
1 BODIPY的光物理特性与分子设计策略
1.1 BODIPY的基本结构及光物理特性
经典BODIPY分子由两个吡咯环通过甲烷桥键连接，并与一个二氟硼单元螯合，形成一个高度刚性、平面化的π共轭体系。其骨架上的取代位点主要分为α位(2,6-位)、β位(3,5-位)、meso位(8-位)以及硼原子上的氟原子，如图2(a)所示。这些是进行化学修饰以调控其光物理性质的关键位点[55-56]。
BODIPY的电子跃迁主要涉及从最高占据分子轨道(Highest Occupied Molecular Orbital, HOMO)到最低未占分子轨道(Lowest Unoccupied Molecular Orbital, LUMO)的π-π*电子跃迁，其S0→S1的特征吸收通常在500~550 nm，具有摩尔消光系数大(ε>80000 M-1·cm-1)、荧光量子产率高、光稳定性好等特点[57]。若将其应用于光热治疗领域，则需将吸收光谱红移至近红外区域，同时有效抑制荧光、磷光等辐射跃迁途径，推动能量以热振动形式发生非辐射弛豫[58]。相关机理如图2(b)所示。
1.2 实现近红外吸收与高效光热转换的分子设计策略
将BODIPY母核结构转化为具有临床应用潜力的高效近红外光热试剂，其分子工程设计的核心在于实现“吸收光谱红移”与“非辐射衰减通道增强”两者间的精密协同与优化[59-62]。主要设计策略包括分子内π共轭体系拓展、供体-受体(D-A)结构强化分子内电荷转移、促进系间窜越(Intersystem Crossing, ISC)、调控聚集态行为以及构建大分子/纳米组装体系。
图
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BODIPY基光热试剂的通用设计策略：(a) BODIPY的结构式及位点标识；(b)雅布隆斯基能级图揭示荧光、光热治疗和光动力治疗之间的能量竞争机制
Fig.
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General design strategy for BODIPY-based photothermal agents: (a) Structural formula and site identification of BODIPY; (b) Jablonski energy level diagram revealing the energy competition mechanism between fluorescence, photothermal therapy and photodynamic therapy
1.2.1 分子内π共轭体系拓展
拓展BODIPY母核π共轭体系是实现吸收光谱红移最为直接有效的设计手段。通过在BODIPY核心的meso位、α位(2,6-位)或β位(3,5-位)引入芳环(如苯、噻吩、芘)、烯链或稠环结构，可以显著扩大π-共轭，缩小HOMO-LUMO能隙，将其吸收和发射波长红移至近红外区[48-49,63-64]。
构建对称或非对称的BODIPY二聚体或三聚体，是实现其吸收光谱红移至近红外区域的经典策略之一。通常，在BODIPY单元的α位(2,6-位)或β位(3,5-位)引入乙烯炔、苯乙烯等π-共轭桥联结构，将其与另一BODIPY单元或芳香性发色团相连接，可构建具有扩展共轭体系的二聚体或低聚物[65-66]。该结构能有效减小分子能隙，促使吸收峰显著红移至700~850 nm的近红外区域。经π桥联修饰的BODIPY二聚体不仅具备显著的分子内电荷转移效应，还可通过调控分子平面结构与堆积模式，在聚集状态下产生吸收增强作用，进一步提升光能捕获效率。
1.2.2 供体-受体(D-A)结构强化分子内电荷转移
引入强电子供体(如N, N-二烷基氨基、吩噻嗪)和电子受体(如BODIPY核心本身或氰基、三氟甲基等)，构建强D-A型BODIPY衍生物[67-68]。强烈的分子内电荷转移效应不仅显著降低了HOMO-LUMO能隙，导致光谱红移，而且由于电荷分离态的电子构型变化，常伴随荧光淬灭和非辐射衰减增强，从而有利于提高光热转换效率。
1.2.3 促进系间窜越
通过引入重原子(如Cl、Br、I）或羰基(C=O)，可增强分子自旋轨道耦合作用，有效促进S1→T1的系间窜越过程[59,69-70]。尽管此类分子主要被设计为光动力治疗剂(通过产生单线态氧发挥作用)，但当其激发三重态能级通过高效的内转换或振动弛豫过程快速耗散回基态时，同样可贡献于光热转换。然而，在纯粹的光热试剂设计中，研究的重点往往在于有效抑制系间窜越过程，以避免活性氧物种的生成。
1.2.4 调控聚集态行为
开发H-聚集、J-聚集或者具有聚集诱导发射(Aggregation-Induced Emission, AIE)特性的BODIPY。H-聚集体相对于单体通常产生吸收波长蓝移并伴随荧光猝灭，有利于能量以热量的形式耗散，从而提高光热转换效率。J-聚集体具有窄化且红移的吸收光谱，以及高效的激子离域与能量耗散特性[71-72]。通过精确控制分子排列形成具有窄带、强吸收的J-聚集体，或者在BODIPY骨架上引入具有AIE特性的基团(如四苯乙烯、三苯胺) [73-75]，可以在聚集状态下实现NIR吸收的显著增强和高效的激子-声子转换，从而获得超高光热转换效率。
1.2.5 构建大分子/纳米组装体系
通过纳米沉淀、分子自组装或共价修饰等方式，将疏水性近红外BODIPY光热试剂负载或整合于聚合物胶束、脂质体、白蛋白、二氧化硅等生物相容性纳米载体中，可构建功能性BODIPY纳米颗粒[76]。该策略不仅有效改善了小分子BODIPY水溶性差、生物分散性不佳的问题，还可利用实体瘤的高通透性和滞留效应提升肿瘤靶向富集能力。同时，纳米载体的限域空间可促使BODIPY分子紧密堆积，进一步优化其光热性能[77]。此外，该类纳米平台易于修饰靶向配体、成像探针、治疗药物等功能单元，能够实现多功能一体化协同诊疗[78]。
2 BODIPY基近红外光热材料的生物医学应用
随着对BODIPY母核光物理特性认知的不断深化以及分子工程技术的日趋成熟，基于BODIPY的近红外光热试剂已逐步由基础研究拓展至复杂的生物医学应用领域。其应用模式经历了从简单的单一治疗到复杂的协同治疗，再到精准的诊疗一体化的演进，充分展现了这类材料在疾病治疗领域的独特优势和巨大潜力。下面将系统阐述BODIPY基光热试剂在生物医学中的应用，重点分析其从单一模式光热治疗到多模式协同治疗，再到多模态成像引导的精准治疗的发展脉络与技术内涵。
2.1 单一模式光热治疗
单一模式光热治疗是BODIPY基光热试剂最基础、最直接的应用形式。其作用原理如下：通过分子工程策略优化得到近红外BODIPY衍生物，其吸收波长位于生物光学窗口(NIR-I(700~900 nm)和NIR-II(1000~1350 nm))，在外源激光照射下可将光能高效转化为局部热能，实现对肿瘤细胞的不可逆热消融[79-80]。
实现高效单一模式光热治疗的关键，在于构建具有高光热转换效率的BODIPY分子，并确保其激发态能量可高效地转化为热能，进而引发对肿瘤细胞的不可逆杀伤。从分子工程到最终生物效应，这一过程涵盖了两个紧密衔接的层面：光热材料的分子设计优化与热能介导的细胞杀伤机制。
在分子设计层面，可通过精准的化学修饰调控BODIPY分子的激发态衰变途径。如前文所述，借助拓展π共轭体系、构筑强供体-受体(D-A)结构等策略，能够将BODIPY的吸收光谱红移至近红外生物窗口，并有效增强其非辐射衰减能力。更为关键的是，通过对优化后的分子进行纳米化处理(如制备纳米颗粒)，可利用纳米体系内紧密的分子堆积产生聚集诱导猝灭(Aggregation-Caused Quenching, ACQ)效应。该效应可显著抑制荧光辐射跃迁与单线态氧的生成，使激发态能量主要通过非辐射跃迁途径耗散，从而最大化地提升光热转换效率。
Fig.
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Application of cyclic π-conjugated BODIPY derivatives based on molecular double-locking strategy in photothermal therapy [79]
例如，Cheng F等人[79]利用创新的分子双锁策略，成功构建了具有刚性环状π共轭结构的BODIPY衍生物——An-BDP-R，如图3所示。该分子本身已具备优异的性能基础，其溶液状态下的光热转换效率可达37.6%。随后，他们采用纳米沉淀法将其制备成An-BDP-R-NPs。由于ACQ效应，纳米颗粒内部的π-π堆积作用进一步增强，最终使光热转换效率显著提升至42.1%。这项工作清晰地展示了从分子结构设计到纳米尺度聚集态调控的协同优化思路，为开发高性能、高稳定性光热试剂提供了重要范式。
从机制层面来看，这类光热试剂所产生的局部高温(通常大于46 ℃)能够通过诱导蛋白质变性、破坏细胞膜完整性以及干扰代谢通路等一系列生物物理效应，实现对肿瘤细胞的高效消融。其核心杀伤机制主要包括：
(1)蛋白质变性与酶失活。热能直接破坏蛋白质的高级结构，导致关键酶(如DNA修复酶)失活，瓦解细胞内的正常代谢与修复系统。
(2)细胞膜结构破坏。高温加剧细胞膜脂质双分子层的流动性与无序性，导致膜通透性异常增高，引发细胞内容物泄漏和离子稳态失衡。
(3)诱导细胞凋亡与坏死。热损伤的积累会启动细胞死亡程序。在中等热剂量(约41~46 ℃)下，主要通过激活线粒体凋亡通路等途径诱导程序性凋亡；而在更高热剂量(大于50 ℃)下，则直接导致蛋白质凝固和核酸变性，引发快速坏死。
值得注意的是，这些机制往往具有协同作用，其效应强度与热剂量(温度与时间的乘积)密切相关。近年来的研究还揭示，光热治疗可诱导免疫原性细胞死亡，伴随损伤相关分子模式(如CRT暴露、ATP和HMGB1释放)的释放，从而激活抗肿瘤免疫应答。这为PTT与免疫治疗的联合应用奠定了理论基础，也彰显了其超越单纯热消融的广阔治疗前景。高性能BODIPY光热试剂的构建及其生物学效应的发挥，是一个从“分子结构设计”到“能量转换控制”，再到“生物热力学杀伤”的完整、精密的链条，深刻体现了化学、材料科学与生物医学的交叉融合。
相较于多模式联合治疗，单一模式的PTT具有时空选择性高、操作相对简便以及不易产生耐药性等显著优势。热消融效应严格限定于光照区域，因此对邻近正常组织的损伤较小。目前，诸多研究已充分验证了基于BODIPY的单一模式PTT在肿瘤治疗中的有效性。
Li C等人[80]对携带宫颈癌(U14)的昆明小鼠进行瘤内注射Py-BDP NPs，如图4所示。在685 nm激光照射下，肿瘤局部温度在10 min内迅速攀升至54 ℃以上，而仅接受PBS注射的对照组则未观察到明显的升温效应。后续的肿瘤体积动态监测及离体肿瘤重量分析均显示，经Py-BDP NPs联合激光治疗的小鼠肿瘤生长受到极为显著的抑制。同时，小鼠体重在整个治疗周期内保持稳定，表明该体系具有良好的生物相容性。这一工作充分证实，即便不依赖于协同治疗策略，仅基于高性能BODIPY光热试剂的单一模式光热治疗，同样能够实现对肿瘤的有效消融。
尽管单一模式PTT取得了成功，但其局限性也不容忽视：(1)深部肿瘤的穿透限制。尽管近红外光比可见光穿透更深，但对于深层或体积较大的肿瘤，光剂量分布不均可能导致治疗不彻底。(2)热扩散风险。如果光热试剂在肿瘤内分布不均或激光功率控制不当，那么热量可能会扩散至周边正常组织，从而造成损伤。(3)肿瘤异质性与热耐受。肿瘤内部存在乏氧区、pH异质性等，可能会影响热疗敏感性，部分肿瘤细胞可能通过上调热休克蛋白等方式产生热耐受。因此，研究的重点逐渐从单纯的单一模式PTT，转向能够克服其局限性、产生“1+1>2”效应的协同治疗策略。
2.2 光热/光动力协同治疗
为克服单一模式光热治疗的局限性，并应对肿瘤的高度复杂性与异质性，将光热治疗与其他治疗手段相结合的协同策略应运而生。其中，光动力治疗主要通过光敏剂在特定光激发下将周围氧气转化为具有细胞毒性的活性氧(如单线态氧1O2)，进而诱导肿瘤细胞凋亡或坏死[81]。PTT与PDT的联合可充分发挥热效应与氧化损伤的双重杀伤机制，有望实现协同增效[82]。有鉴于此，BODIPY分子凭借其优异的光物理性能和高度灵活的结构可调性，已成为构建此类协同治疗平台的理想候选材料。
2.2.1 BODIPY多功能协同性能的实现路径
通过对BODIPY分子进行精准的结构设计，可赋予其优异的光热与光动力双重性能。主流构筑策略如下：
(1)促进ISC。在BODIPY核心引入重原子(如Cl、Br、I)或强吸电子基团(如C=O、CF3)，增强自旋-自旋轨道耦合，提高三线态产率，从而高效产生1O2。此类分子本身即兼具光热试剂与光敏剂的双重功能。
(2)构建复合纳米平台。将具有PTT效应的BODIPY分子与另一种光敏剂(可以是另一种BODIPY衍生物或其他类型的染料)共同装载于纳米载体中，通过纳米技术实现光热与光动力的功能集成和协同递送。
2.2.2 PTT与PDT协同效应
PTT与PDT的协同主要体现在以下三个层面：
(1) PTT增强PDT。PTT产生的局部热效应能促进肿瘤组织血流灌注，缓解肿瘤微环境的乏氧状态，从而为氧气依赖型的PDT提供更充足的底物，克服其在乏氧区域中的疗效限制[83-86]。同时，热能可扰乱并破坏细胞膜的有序结构，增强其通透性，促进光敏剂或活性氧向细胞内的渗透与积累[87-89]。
(2) PDT补充PTT。PTT的热剂量往往分布不均，在热场边缘可能存在亚致死温度的残留细胞。PDT产生的活性氧具有扩散能力，可有效杀伤这些热疗未覆盖的残余细胞，从而降低局部复发风险[90]。
(3)双重机制杀伤。热消融与氧化应激通过不同的物理和化学途径共同攻击肿瘤细胞，使其难以通过单一的适应或修复机制产生抵抗，从而提高治疗的整体效率并降低耐药发生概率。
Zhang L等人[82]开发了一种基于新型无重原子BODIPY光敏剂(BDP-6)的天然聚合物抗菌涂层——PU-GHB，展示了BODIPY分子工程在解决临床实际问题时的强大灵活性，如图5所示。在抗菌应用中，该体系揭示了PTT/PDT高效的协同机制：光热效应通过物理性破坏细胞膜结构、降低细菌活性并增强膜通透性，为随后ROS的化学杀伤作用铺平道路；二者在时空间上同步发生、相互增强，从而实现对多重耐药菌的高效清除。此工作不仅为开发非抗生素依赖的抗菌涂层提供了新思路，还借助BDP6固有的光声成像功能，实现了植入术后在体监测的“诊疗一体化”，充分展现了BODIPY基平台在协同治疗与精准医学中的应用潜力。
2.3 联合其他治疗模式
2.3.1 PTT/CT协同效应
在肿瘤治疗领域，化疗(Chemotherapy, CT)作为应用广泛且发展成熟的经典治疗手段，长期受制于全身毒性强、易产生耐药性、靶向效果不佳等问题。将光热治疗与化疗联合构建协同治疗体系，是提升抗肿瘤疗效、降低治疗毒副作用的有效途径。其中，光热治疗产生的局部高温不仅能够直接杀灭肿瘤细胞，还可通过双重机制强化化疗效果：一方面，借助热敏载体实现激光响应型定点释药，完成药物可控递送；另一方面，利用高温提升细胞膜通透性、抑制细胞脱氧核糖核酸(Deoxyribonucleic Acid, DNA)修复能力，显著增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感度。BODIPY基光热试剂在此协同治疗体系中优势显著，通过合理分子修饰与纳米化构筑，可同时实现高效光热转换与智能化药物递送[91-92]。
该协同策略可实现局部热疗与化疗的精准联用，既能通过空间可控释药有效减轻化疗所致的全身毒性，又可依托热增敏作用在降低用药剂量的同时提升治疗效果，也为克服肿瘤耐药性提供了新思路。典型案例如Bykusov V等人[93]开发的Pt(IV)-BODIPY纳米平台——CF3-Pt-NPs(见图6)，他们在BODIPY中位引入无障碍转子(CF3基团)，极大促进了非辐射跃迁，使其光热转换效率高达50.6%，且吸收峰红移至795 nm。在740 nm光照下，该纳米粒子同时发挥光热试剂与光激活前药的作用：BODIPY单元不仅高效产热，还可通过光诱导电子转移机制还原Pt(IV)前药，触发顺铂的靶向释放。体内外实验证实，CF3-Pt-NPs具有良好的肿瘤靶向蓄积、双模式成像能力以及显著的抗肿瘤协同效应，是PTT/PACT一体化诊疗纳米平台的代表性范例。通过将BODIPY的光热性能与药物控释设计相结合，可构建智能、协同的抗肿瘤纳米体系，为开发高效低毒的肿瘤联合治疗方案提供了有力支持。
Fig.
5
Application of PU-GHB natural polymer coating in multimodal treatment of drug-resistant bacterial infections [82]
Fig.
6
Study on the synergistic treatment of CF3-Pt-NPs with photo-induced tumor ablation and near-infrared photoactivated chemotherapy [93]
2.3.2 光热/免疫治疗协同效应
免疫治疗通过激活机体免疫系统特异性清除肿瘤细胞，现已成为肿瘤治疗领域的突破性疗法。但其临床疗效往往受肿瘤抑制性免疫微环境制约，整体应答率仍有待提升。近年来，光热治疗既可实现局部肿瘤热消融，又能有效激发全身性抗肿瘤免疫反应，因此备受研究关注。将光热治疗与免疫治疗联合应用，能够有效重塑肿瘤免疫微环境，显著提升肿瘤治疗的整体响应效果。
从作用机制来看，PTT的功能远不限于局部热损伤。高效的光热转化可诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，促使濒死细胞释放肿瘤相关抗原以及HMGB1、ATP等损伤相关分子模式，进而募集并活化树突状细胞等抗原呈递细胞，启动细胞毒性T淋巴细胞介导的特异性免疫攻击[68,94-95]。因此，有效的PTT能够将免疫抑制性的“冷”肿瘤转化为免疫活化的“热”肿瘤，实现从局部消融到系统免疫激活的协同效应。
基于上述机制，Zhu P等人[96]采用多氟化策略对BODIPY分子进行了系统的结构优化，如图7所示。研究发现，随着氟原子取代数目的增加，材料的光热转换性能得到显著增强。其中，所构筑的B-5F NPs在组装后的吸收和荧光发射峰位分别红移至786 nm和940 nm，并实现了高达67.4%的光热转换效率。进一步的机制研究表明，在808 nm激光照射下，B-5F NPs不仅能有效消融肿瘤，还可诱导肿瘤细胞发生免疫原性死亡，促进CRT暴露、ATP分泌和HMGB1释放等免疫信号的产生，进而驱动树突状细胞成熟并增强细胞毒性T淋巴细胞的肿瘤浸润与杀伤功能。最终，该策略在小鼠模型中成功实现了光热治疗与免疫治疗的协同增效。此工作不仅验证了PTT介导的抗肿瘤免疫应答机制，也为开发兼具高效光热性能与免疫调控功能的BODIPY光热制剂提供了重要的分子设计依据和实验支撑。
2.4 多模态成像引导的诊疗一体化
精准医学的核心在于实现治疗过程的可视化、可监控和可评估。将PTT与多种成像模式集成于单一纳米平台，构建“诊疗一体化”体系，是迈向精准、高效癌症治疗的关键路径。BODIPY及其衍生物因其优异的光物理性质，如高的摩尔消光系数、易调控的吸收/发射波长以及良好的光稳定性，成为构建此类平台的理想分子骨架，尤其在光学成像(包括荧光成像(Fluorescence Imaging, FI)与光声成像(Photoacoustic Imaging, PAI))方面展现出独特优势。
Fig.
7
Application of B-5F NPs in NIR-II fluorescence imaging-guided photothermal immunotherapy [96]
